許多人以為「睡覺會打呼」只是習慣問題;但其實,「打呼」往往是身體發出的求救訊號。當打呼的背後藏著「睡眠呼吸中止症(OSA)」,那就代表我們的身體在夜晚並非在休息,而是在與缺氧搏鬥。
診斷的關鍵:AHI
所謂的「呼吸中止」並不是偶發的憋氣,而是呼吸道塌陷。醫學上會用「無通氣及低通氣指數(apnea-hypopnea index, AHI)」來衡量症狀的嚴重程度。若睡眠中間發生呼吸氣流量 30% 以上、長達 10 秒以上,即算為一次低通氣(hypopnea);若呼吸氣流量下降 90% 以上、長達 10 秒以上,即算一次無通氣(apnea)。
AHI =(低通氣次數 + 無通氣次數)÷ 睡眠總時數。
AHI < 5 為正常;AHI ≧ 15 就屬於中度到重度,無論是否有明顯症狀,都建議接受治療。若 AHI 介於 5–15之間,雖然是輕度,但只要合併高血壓、心臟病或白天嗜睡,也同樣需要介入。 這不是小題大作,因為未被診斷與治療的 OSA,會加速心血管老化、影響認知功能,甚至提高車禍風險。
傳統的標準療法:正壓呼吸器
過去二十年,正壓呼吸器(PAP)幾乎是 OSA 患者的唯一選擇。它的原理很簡單:用氣壓把呼吸道撐開,避免塌陷。效果很好,但問題是,許多病人因為面罩壓迫、鼻子乾燥、翻身困難,或者只是覺得不舒服而中斷使用。更麻煩的是,PAP 最有用的時間點是在「深層、肌肉張力最低」的後期 REM 睡眠階段,也就是接近早晨的那段時間。如果病人半夜三點就把面罩摘掉,最關鍵的治療時間就這樣錯過了。
從「呼吸」到「代謝」:腸泌素成為治療新希望
近年的研究逐漸發現,和呼吸道一樣重要的,是「代謝」。OSA 的病人除了呼吸中止引發體內缺氧之外,還會造成交感神經亢進、發炎反應上升。身體在混亂中,會分泌更多「飢餓素」(ghrelin),降低「瘦素」(leptin),導致越睡越餓、越疲倦越想吃。久而久之,體重越來越難控制,導致過重甚至肥胖。而體重上升又會讓原本的 OSA 更加嚴重,形成惡性循環。
從代謝的角度,若能打破這個「呼吸中止 ↔ 體重上升」的無窮迴圈,就能有效治療 OSA。而這也為腸泌素療法打開新的可能。腸泌素能降低食慾、減少脂肪堆積,同時改善發炎與代謝失衡。當醫學界開始關注「肥胖才是 OSA 的根源之一」後,腸泌素的角色立刻變得關鍵。
首先,在 2016 年發表的大型隨機雙盲研究「SCALE OSA」發現,讓肥胖的中重度 OSA 患者(未患有糖尿病),每週注射 liraglutide 3.0 mg 達 32 週後,他們的 AHI 降幅明顯優於安慰劑組(-12.2 vs -6.1, P=0.0150);此外,與安慰劑組相比,他們的體重也明顯下降(-5.7% vs -1.6%, P<0.0001)。
更令人振奮的消息出現在 2024 年。「SURMOUNT-OSA」臨床試驗證實:tirzepatide(猛健樂)能顯著降低呼吸中止次數、減少夜間缺氧,甚至改善整體睡眠品質,而且不論病人有沒有使用 PAP,都能看到效果。每週注射 tirzepatide 10-15 mg 的肥胖、中重度 OSA 患者(未患有糖尿病),治療 52 週後,AHI 與安慰劑組相比,明顯下降(未用 PAP 組,-25.3 vs -5.3, P<0.0001;已用 PAP 組,-29.3 vs -5.5, P<0.0001)。這項發現讓 FDA 在 2024 年底正式批准 tirzepatide 成為 第一個針對 OSA 的藥物治療。 這已經不是「減重藥順便改善呼吸」,而是「治療 OSA 的新型代謝療法」。 從此,OSA 的治療從「機械性」進入「代謝性」的全新時代。
結語:OSA 的治療不能拖
很多人以為 OSA 只是「睡不好」,但它的影響遠超過夜晚的打呼。過去我們以為 OSA 的治療只能靠機器;而現在,我們第一次有了真正從病因出發的方式,可以同時改善體重、代謝與呼吸。研究指出,體重減少 10%,AHI 就能下降 26%,進一步可改善血壓、血管老化、血糖、甚至記憶力。「猛健樂」等等新一代腸泌素的到來,已悄悄為 OSA 患者開啟了治療的新篇章。










